Arachide, allergie chez l’enfant

 

© Dr Fabienne Rancé

article écrit en 2003, des connaissances nouvelles sont actuellement disponibles

L’allergie alimentaire à l’arachide a doublé au cours des dix dernières années (21). Dans la population générale, la prévalence de cette allergie est de 1,3% en Angleterre (23) et de 0,4% aux Etats-Unis (36). Par comparaison, la prévalence de l’allergie alimentaire, enfants et adultes confondus, est estimée par Young entre 1,4 et 1,8% (55). Elle se situe entre 2,1 et 3,8% en France, pour les données les plus récentes fournies par Moneret-Vautrin (35). En France, la prévalence de l’allergie à l’arachide n’est pas connue, cependant son augmentation de fréquence est bien réelle (12). L’allergie alimentaire à l’arachide correspond à la deuxième allergie alimentaire de l’enfant derrière l’oeuf, elle est relevée dans 34,3% des allergies alimentaires prouvées par test de provocation (44). La répartition des allergènes alimentaires en fonction de l’âge montre que l’allergie à l’arachide est en première position au-delà de l’âge de trois ans (43, 44).

Des progrès considérables ont été réalisés ces dernières années dans l’identification des allergènes (1, 8, 9, 10, 20, 51, 52). Les possibilités de modification génétique des aliments laissent entrevoir dans un avenir proche la conception d’une cacahuète « hypo-allergénique » (20, 29). En attendant, le régime d’éviction est aidé par les tests de détection des allergènes dans les produits finis à l’aide de technique commercialisée, puisque l’étiquetage reste insuffisant (21, 27, 38).

 

La botanique de l’arachide (ou cacahuète)

L’arachide ou Arachis hypogea est une légumineuse de la famille des papilionacées comme les pois, le soja, les lentilles, les différents variétés d’haricots et également des plantes comme le lupin, le caroubier, le genêt, la réglisse, le robinier et le vulnéraire (2, 16, 21, 41). La présence de fractions antigéniques communes entre les aliments d’une même famille botanique est bien connue (3, 4). Il existe une similitude de 60% entre les vicilines des différentes légumineuses. L’association la plus fréquente est allergie à l’arachide et allergie au pois (3). Bock et al. relèvent 4% d’allergie croisée, intéressant le pois ou le soja (6). Notre expérience établie sur une série de 132 enfants allergiques à l’arachide montrent une allergie croisée dans 5,3% des cas, qui concerne trois fois le pois ou le soja et une fois les lentilles (43). L’association fréquente avec une allergie aux oléagineux pourrait correspondre soit à une réaction croisée, soit à deux allergies alimentaires séparées (21). Il est cependant difficile d’exclure les contaminations lors des préparations des aliments ou les reconditionnements en noisette, amande à partir de cacahuètes.
L’arachide est une plante tropicale originaire d’Amérique du Sud. C’est une source de protéines, de lipides, de vitamines et de sels minéraux bon marché (14). L’arachide peut apparaître sous des présentations variées, après avoir subi des procédés industriels divers, dont le but essentiel est l’enrichissement en protéines (16). L’arachide entre dans la composition d’aliments divers comme le hamburger et les substituts de viande aux Etats-Unis, le lait en Inde, les céréales, les soupes et les gâteaux (16). Elle peut également être utilisée dans des produits divers comme le plastique, les adhésifs ou les shampoings (16, 27, 39, 41). Les graines renferment 35 à 55% de matière grasse qui permettent la production d’huile d’arachide utilisée comme véhicule médicamenteux en pharmacie (15, 16, 31, 32).

Les allergènes de l’arachide

Les allergènes de l’arachide initialement décrits sous le nom d’arachine, conarachine puis peanuts I (2, 14, 41, 45) sont récemment clonés et séquencés. On identifie les allergènes de Ara h 1 à Ara h 5. Ara h 1, de poids moléculaire 65 kd, appartient à la famille des vicillines et comprend 23 épitopes linéaires (10, 52). Ara h 2 appartient à la famille des conglutines (PM 17,5 kd) (8, 9). Ara h 3, famille des glycinines, de poids moléculaire 14 kd, a été identifié comme un allergène de la cacahuète en utilisant des sérums de patients sensibilisés à l’arachide suivi d’une absorption avec les protéines de soja (1, 17). On connaît également, Arah 4 (PM 15 kd) de famille non connue, et Ara h 5 (PM 10 kd), inhibiteur de la trypsine (21). Les allergènes majeurs, reconnus par plus de 90% des sujets allergiques, correspondent à Ara h1, Ara h 2 et Ara h 3 (48, 52). Il est possible de réduire l’allergénicité de l’arachide en remplaçant un acide aminé dans l’épitope (52), ou en traitant la cacahuète crue par la pepsine (20). Les implications pratiques sont séduisantes : possibilité de désensibilisation spécifique avec moins d’effets secondaires, utilisation dans l’alimentation future d’une cacahuète « hypo-allergénique ».

L’huile d’arachide est allergisante

Il est mis en évidence des traces de protéines dans l’huile d’arachide non raffinée (19, 22), ce qui pourrait expliquer son allergénicité. Les travaux antérieurs de Taylor et al. sont remis en question (54). Très récemment, Hourihane et al. ont réalisé des tests de provocation par voie orale en double aveugle vis à vis de 2 types d’huile d’arachide (raffinée ou pressée à froid) chez 60 patients allergiques à la cacahuète. Aucun des patients n’a réagit avec l’huile raffinée et 10% (soit 6 patients) ont présenté des réactions à l’huile d’arachide « crue » (22). Hoffman (19) note jusqu’à 2,3 mg d’allergène par ml d’huile d’arachide non raffinée. L’allergénicité de l’huile pourrait être réduite par la vaporisation et la filtration

La génétique de l’allergie à l’arachide

Il est mis en évidence une association génétique, non relevée pour d’autres allergies alimentaires (23, 24). Le groupage HLA de classe II de 161 patients allergiques versus 293 témoins montre trois génotypes (DRB1*08, DRB1*08/12 et DQB1*04) associés significativement à une allergie à l’arachide (24). Selon Hourrihane, la prévalence de cette allergie alimentaire est plus élevée dans la fratrie des sujets allergiques (42/610, soit 6,9%) que chez leurs parents (19/1218, soit 1,6%) et dans la population générale (1,3%) (23). L’hérédité maternelle est significativement plus importante (p < 0,0001), ce qui est une donnée classique dans les affections allergiques de l’enfant.
Legendre et al. rapportent une observation de transfert de l’allergie à l’arachide au décours d’une transplantation combinée foie et rein (30). Le donneur est un jeune homme de 22 ans allergique à l’arachide, décédé après ingestion accidentelle de cacahuète dans une sauce chinoise. Trois mois après une double transplantation du foie et du rein droit, le receveur âgé de 35 ans présente des manifestations cutanées et laryngées après ingestion d’arachide, sans préjudice pour les fonctions des greffons (30). Une jeune femme de 27 ans a bénéficié d’une greffe du rein gauche et du pancréas, à partir du même donneur, sans développement de symptômes d’allergie à la cacahuète.

Les aspects cliniques

Le tableau clinique est variable. La dermatite atopique est, comme pour les autres allergies alimentaires, le tableau le plus fréquent (13, 43, 49). Dans notre expérience basée sur 132 observations d’allergie à l’arachide, les manifestations cliniques correspondent 57 fois à une dermatite atopique (43,1%), 46 fois à un oedème de Quincke (34,8%), 18 fois à un asthme (13,6%), 8 fois à une anaphylaxie (6%), 2 fois à des signes digestifs (1,5%) et pour une observation à un syndrome oral (0,7%) (43). Les symptômes sont plus sévères que pour les autres allergies alimentaires. Selon Hill, des sensibilisations sont notées dès l’âge de 6 mois, surtout chez les enfants porteurs d’une dermatite atopique. A l’âge de 6 mois, 4% des enfants sans dermatite atopique sont sensibilisés à l’arachide, contre 61% des enfants atteints d’une forme sévère et 12% lorsque la dermatose est modérée (18). Les travaux antérieurs de Bock et al. montraient que cette allergie était relevée à un âge moyen de 3 ans (6), l’âge moyen de détection est actuellement plus précoce, 24 mois d’après Sicherer et al. (53).
La gravité de cette allergie alimentaire est confirmée par la description d’anaphylaxie, de « near-fatal anaphylaxis », voire de décès secondaire à l’ingestion d’arachide (6, 12, 21, 43, 44, 50, 56). Comparativement aux autres allergies alimentaires usuelles, lait de vache et oeuf, l’allergie à l’arachide est plus sévère : sur sept décès par ingestion d’aliments, Yunginger a rapporté quatre décès (56, 57) par ingestion d’arachide au restaurant ou à l’école. Sampson (50) relate trois décès sur six par ingestion d’arachide sur un gâteau ou une friandise. Une anaphylaxie est toujours possible au cours de l’évolution, même si les premières manifestations sont cutanées ou gastro-intestinales, en particulier chez l’adolescent (53).

Les facteurs de risque de développer une allergie à l’arachide

Les voies de sensibilisations retenues à ces âges précoces, antérieurs à la consommation de cet aliment, sont les laits infantiles contenant de l’huile d’arachide (32), des vitamines en solution huileuse, in utéro par le biais d’une consommation importante de cacahuètes par la mère ou pendant l’allaitement (21, 23, 32). Les facteurs de risque de développer une allergie alimentaire à l’arachide sont précisés. Ils comportent une consommation de cacahuètes par la femme enceinte, des antécédents atopiques familiaux ainsi que l’application cutanée de crèmes contenant de l’huile d’arachide (21, 31). Dans notre expérience, l’application d’huile d’amande douce, si commune en France, représente également une voie de sensibilisation pour le développement ultérieur d’une allergie à l’arachide. Les médicaments contenant de l’huile d’arachide non raffinée sont aussi une source de sensibilisation (21).

Les explorations allergologiques

L’exploration allergologique comporte, comme pour les autres allergies alimentaires, les prick-tests cutanés, la recherche d’IgE sériques spécifiques et les tests de provocation (7, 28, 33, 42). On peut s’aider de patch-tests alimentaires en présence d’une dermatite atopique, comme le suggère Isolauri (26). Cependant, l’absence d’extraits et de tests standardisés pour cette technique en limite les indications. Les prick-tests sont toujours nettement positifs, comme nous l’avons observé avec une diamètre moyen d’induration de 8 mm (43). La recherche des IgE spécifiques n’est pas toujours positive. Kemp (28) relève une bonne corrélation entre le prick-test, le dosage des IgE spécifiques et l’histoire clinique. Sampson et Ho montrent qu’une concentration d’IgE spécifiques à 15 Ku (Cap system®) est associée à une positivité du test de provocation par voie orale dans 95% des observations d’allergie à l’arachide (49). Le test de provocation par voie orale est réalisé en l’absence d’histoire clinique d’anaphylaxie et permet, à lui-seul, d’authentifier l’allergie alimentaire. Le test de provocation labial est intéressant chez l’enfant (42). On lui reproche sa faible sensibilité, ce qui conduit devant un test labial négatif à poursuivre par un test de provocation par voie orale en milieu hospitalier. Ce dernier a le mérite de définir la dose réactogène. Notre expérience montre que la dose est plus faible dans les réactions cliniques sévères, 300 mg contre 850 mg, p < 0,01 (43). L’exploration allergologique doit également comporter un prick-test, un test de provocation labial et/ou par voie orale à l’huile d’arachide. La positivité des explorations vis à vis de l’huile d’arachide semble concerner un sous groupe d’enfants, vraisemblablement allergiques sévères (32, 43). Il existerait une réactivité croisée avec les autres huiles comme l’huile de tournesol, de soja ou de colza (15).

L’évolution de l’allergie à l’arachide

Classiquement, l’allergie à l’arachide est considérée comme le prototype de l’allergie fixée, ne disparaissant pas avec le temps (5, 47). Bock (5) au cours d’un suivi de 32 enfants pendant 16 ans, note aucune guérison et surtout, une ingestion accidentelle les cinq dernières années suivant le diagnostic pour 75% d’entre eux. Un patient sur quatre présente un nouvel accident par ingestion fortuite l’année suivante et, un accident sur quatre dans les cinq ans. C’est le même constat pour Sampson (47) sur un suivi de quatorze années.
Hourihane et al. ont enregistré récemment une évolution favorable dans quelques observations d’allergie à l’arachide (25). Ils comparent les patients chez lesquels l’allergie à l’arachide disparait à un groupe apparié dans lequel l’allergie à l’arachide persiste. Les facteurs prédictifs d’une disparition de l’allergie à l’arachide comportent un diagnostic précoce (avant l’âge de 5 ans), une association moins fréquente à d’autres allergies alimentaires (13% contre 30% chez les allergiques persistants, p = 0,008), un diamètre des tests cutanés inférieur à 6 mm (p = 0,003), une fréquence moindre d’atopie familiale ou d’eczéma (53% contre 90%, p = 0,01) ainsi qu’un délai plus long par rapport à la dernière réaction allergique (44 mois contre 24 mois, p = 0,08) (25).

Les aspects thérapeutiques

Le traitement comporte trois volets : le traitement d’urgence du choc anaphylactique, le traitement préventif et le traitement de fond ou immunothérapie.
Le traitement de l’anaphylaxie impose une reconnaissance précoce des signes, une appréciation de la gravité et l’administration d’un traitement approprié : adrénaline, colloïdes et surveillance 24 heures en milieu hospitalier.
Le traitement préventif est basé sur une éviction stricte de l’arachide et des nombreux produits pouvant en contenir (14, 16, 21, 25, 41). Les patients allergiques sévères doivent avoir sur eux une carte signalant leur allergie, ainsi qu’une trousse d’urgence comprenant en particulier de l’adrénaline. Ces données motivent la mise en place d’un projet d’accueil individualisé en milieu scolaire (11).
Le traitement étiologique repose sur l’immunothérapie spécifique (37, 40). La première étude en double aveugle publiée concerne des patients sévèrement allergiques (40). Les trois patients désensibilisés ont une réduction notable du score clinique (de 67 à 100%) et de la réactivité cutanée, à l’inverse des patients sous placebo. Cette rush-thérapie n’est pas dénuée de risque. En effet, un décès est survenu par injection accidentelle d’une dose d’entretien chez un patient sous placebo. La série la plus récente de Nelson et al. semble montrer que les injections répétées d’extraits modifiés d’arachide permettent d’augmenter la dose tolérée des sujets sévèrement allergiques (37). Les effets secondaires systémiques sont cependant constants.
En attendant qu’une désensibilisation efficace et sans risque soit disponible, les efforts doivent se porter sur des programmes d’information et d’éducation des patients et des familles d’allergiques à la cacahuète. Les patients allergiques sévères ont la possibilité de détecter des quantités minimes d’allergènes dans les produits finis, à l’aide de tests ELISA, déjà commercialisés dans certains pays (21, 27, 38).

Conclusion

Il existe une réelle augmentation de la prévalence de l’allergie alimentaire à l’arachide (21). C’est une allergie potentiellement grave, avec risque d’anaphylaxie (21, 48, 56). Les sensibilisations relevées à des âges de plus en plus précoces font discuter les voies de sensibilisation in utéro, par passage des protéines allergisantes dans le lait maternel ou par le présence d’huile d’arachide dans les aliments pour nourrissons. Le diagnostic est authentifié par le test de provocation, en soulignant la facilité de réalisation du test de provocation labial, également réalisable lors d’une anaphylaxie (42). Il est utile de tester l’huile d’arachide pour guider de la manière la moins exclusive le régime d’éviction. Les difficultés pratiques du régime, la sévérité des manifestations cliniques font discuter l’indication d’une désensibilisation, dont les modalités restent encore à codifier. Les progrès récents réalisés dans la connaissance des allergènes, les possibilités de modification génétique des aliments permettent d’envisager dans un futur proche une cacahuète « hypo-allergénique » par réduction des protéines allergéniques comme cela est déjà réalisé pour d’autres aliments comme le riz. Le patient allergique sévère peut désormais bénéficier d’une plus grande sécurité, en détectant des quantités infimes d’allergènes dans les produits finis à l’aide d’un test commercialisé

Références

un site qui vous informe des dernières publications sur l’allergie à l’arachide, un travail remarquable fait par John Weisnagel, M.D :
 http://www.allerg.qc.ca/allarach.htm

  1. Bannon GA, Li XF, Rabjohn P, Stanley JS, Burks AW, Huang SK, Sampson HA. Ara h 3, a peanut allergen identified by using peanut sensitive patient sera absorbed with soy proteins. J Allergy Clin Immunol 1997; 99 : S141.
  2. Barnett D, Baldo B, Howden M. Multiplicity of allergens in peanuts. J Allergy Clin Immunol 1983; 72 : 61-8
  3. rnett D, Hons B, Bonham B, Hoxden M. Allergenic cross-reactions among legume food. An in vitro study. J Allergy Clin Immunol 1987; 79 : 433-8.
  4. Bernhisel-Broadbent J, Sampson HA. Cross-allergenicity in the legume botanical family in children with food hypersensitivity. J Allergy Clin Immunol 1989; 83 : 435-40.
  5. Bock SA, Atkins FM. Patterns of food hypersensitivity during sixteen years of double-blind, palcebo-controlled food challenges. J Pediatr 1990; 117 : 561-7.
  6. Bock SA, Atkins FM. The natural history of peanut allergy. J Allergy Clin Immunol 1989; 83 : 900-4.
  7. Bock SA, Sampson HA, Atkins FM, Zeiger RS, Lehrer S, Sachs M, Bush RK, Metcalfe DD. Double-blind, placebo-controlled food challenges (DBPCFC) as an office procedure : a manual. J Allergy Clin Immunol 1988; 82 : 986-97.
  8. Burks AW, King N, West CM, Stanley JS, Cockrell G, Helm R, Huang SK, Sampson HA, Bannon GA. Cloning, epitope mapping, and mutational analysis of Ara h 2, a major peanut allergen. J Allergy Clin Immunol 1997; 99 : S141.
  9. Burks AW, Williams LW, Connaughton C, Lockrell G, O’Brien TJ, Helm RM, . Identification of a second major peanut allergen, Ara h II, with use of the sera of patients with atopic dermatitis and positive peanut challenge. J Allergy Clin Immunol 1992; 90 : 962-9.
  10. Burks AW, Williams LW, Helm RM, Connaughton C, Lockrell G, O’Brien TJ. Identification of a major peanut allergen, Ara h I, in patients with atopic dermatitis and positive peanut challenge. J Allergy Clin Immunol 1991; 88 : 172-9.
  11. Clerc R. Le haut risque allergique en milieu scolaire. Projet d’accueil individualisé. Rev fr Allergol 1995; 35 : 289-92.
  12. Dutau G, Brémont F, Moisan V, Abbal M. L’arachide : allergène d’avenir chez l’enfant et l’adolescent. Sem Hôp (Paris) 1991; 67 : 1262-5.
  13. Dutau G, Rancé F, Kanny G, Moneret-Vautrin DA. Manifestations cutanées dans l’allergie alimentaire. Résultats préliminaires de l’enquête CICBAA (300 observations) avc référence particulière à la dermatite atopique en Pédiatrie. Rev fr Allergol 1996; 36 : 233-8.
  14. Fries J. Peanuts : allergic and other untoward reactions. Ann Allergy 1982; 48 : 220-5.
  15. Guéant JL, Moutété F, Olszewski A, pons L, Gastin I, Moneret-Vautrin DA. Allergie à l’arachide et à l’huile d’arachide. Rev fr Allergol 1995; 35 : 312-9.
  16. Guerin B, Guerin L. L’arachide, l’une des principales sources d’allergènes alimentaires. Rev fr Allergol 1995; 35 : 39-43.
  17. Helm RM, Cokrell G, Stanley JS, Sampson HA, Herman EM, Burks AW, Bannon GA. IgE-binding epitopes on P34, also identified as Gly m Bd 30K, a major soybean allergen. J Allergy Clin Immunol 1997; 99 : S141.
  18. Hill DJ, Balloch A, Sporik R, Thorburn J, Hosking CS. Food sensitisation and infantile eczema : The Melbourne Atopy Cohort Study. J Allergy Clin Immunol 1997; 99 : S598.
  19. 19. Hoffman DR, Collins-Williams C. Cold-pressed peanut oils may contain peanut allergen. J Allergy Clin Immunol 1994; 93 : 801-2.
  20. Hong SJ, Michael JG, Nelson HS, Leung DYM. Pepsin-digested peanut contains T cell epitopes but no IgE epitopes. J Allergy Clin Immunol 1998 ; 101 : S242.
  21. Hourihane JO’B. Peanut allergy. Current status and future challenges. Clin Exp Allergy 1997; 27 : 1240-6.
  22. Hourihane JO’B, Bedwani SD, Dean TP, Warner JO. Allergenicity of peanut oil in peanut allergic individuals. J Allergy Clin Immunol 1997; 99 : S492.
  23. Hourihane JO’B, Dean TP, Warner JO. Peanut allergy in relation to heredity, maternal diet, and other atopic diseases : result of a questionnaire survey, skin prick testing, and food challenges. Brit Med J 1996; 313 : 518-21
  24. Hourihane JO’B, Howell WM, Turner SJ, Dean TP, Warner JO. HLA class II DRB1, DQB1 and DPB1 genotypic associations with peanut allergy : evidence from a family-based and case-control study. Cadernos de Immuno-Alergologia Pediatrica 1997; 12 : S142.
  25. Hourihane JO’B, Roberts SA, Warner JO. Resolution of peanut allergy: a case-control study. J Allergy Clin Immunol 1998; 101 : S104.
  26. Isolauri E, Turjanmaa K. Combined skin prick and patch testing enhances identification of food allergy in infants with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 1996; 97 : 9-15.
  27. Keating M, Jones RT, Worley N, Shively CA, Yunginger KW. Immunoassay of peanut allergens in food-processing materials and finished foods. J Allergy Clin Immunol 1990; 86 : 41-4.
  28. Kemp A, Mellis M, Barnett D, Sharota E, Simpson S. Skin test, RAST and clinical reactions to peanut allergens in children. Clin Exp Allergy 1985; 15 : 73-8.
  29. Lehrer SB. Potential applications of genetic engineering in diagnostics and therapeutics. In « Genetically Modified foods ans issues in food allergenicity ». American Academy of Allergy Asthma and Immunology, San Fransisco Joint Meeting 1997; 59-64.
  30. Legendre C, Caillat-Zucman S, Samuel D, Morelon S, Bismuth H, Bach JF, Kreis H. Transfer of symptomatic peanut allergy to the recipient of a combined liver-and-kidney transplant. N Engl J Med 1997; 337 : 822-4.
  31. Lever LR. Peanut and nut allergy . Creams and ointments containing peanut oil in milk formulas. Br Med J 1996; 313 : 299.
  32. Moneret-Vautrin DA, Hatahet R, Kanny G, Ait-Djafer Z. Allergenic peanut oil in milk formulas. Lancet 1991; 338 : 1149.
  33. Moneret-Vautrin DA, Kanny G, Rancé F, Dutau G. Evaluation des moyens diagnostics de l’allergie alimentaire dans 113 cas de dermatite atopique. Rev fr Allergol 1996; 36 : 239-44.
  34. Moneret-Vautrin DA, Kanny G. Allergies alimentaires. Rev Prat (Paris) 1996; 46 : 961-7.
  35. Moneret-Vautrin DA, Kanny G, Thevenin F. Population study of food allergy in France : a survey concerning 33 110 individuals. J Allergy Clin Immunol 1998: 101 : S87.
  36. Munoz-Furlong A, Sicherer SH, Burks AW, Sampson HA. Prevalence of peanut and tree nut allergy in the United States. J Allergy Clin Immunol 1998; 101 : S103.
  37. Nelson HS, Lahr J, Rule M, Bock A, Leung D. Treatment of anaphylactic sensitivity to peanuts by immunotherapy with injections of aqueous peanut extract. J Allergy Clin Immunol 1997; 99 : 744-51.
  38. Nordlee JA, Hefle SL, Taylor SL. Detection of peanut in commercially produced food products with and without peanut labeling. J Allergy Clin Immunol 1997; 99 : S491.
  39. Nordlee JA, Taylor S, Jones RT, Yunginger JW. Allergenicity of various peanut products as determined by RAST inhibition. J Allergy Clin Immunol 1981; 68 : 376-82.
  40. Oppenheimer JS, Nelson HS, Bock A, Christensen F, Leung DYM. Treatment of peanut allergy with rush immunotherapy. J Allergy Clin Immunol 1992; 90 : 256-62.
  41. Rancé F. Allergie alimentaire à l’arachide chez l’enfant. Pédiatrie Pratique 1994; 56 : 10-3.
  42. Rancé F, Dutau G. Labial food challenge in children with food allergy. Pediatr Allergy Immunol 1997; 8 : 41-4
  43. Rancé F, Kanny G, Dutau G, Moneret-Vautrin DA. Peanut hypersensitivity : a study of 132 paediatric cases. J Allergy Clin Immunol 1998; 101 : S88.
  44. Rancé F, Kanny G, Dutau G, Moneret-Vautrin DA. Les allergènes alimentaires de l’enfant. Arch Pediatr (sous presse).
  45. Sachs MM, Jones RT, Yunginger JW. Isolation and partial characterization of a major peanut allergen. J Allergy Clin Immunol 1981; 67 : 27-34.
  46. Sampson HA. Food allergy and the role of immunotherapy. J Allergy Clin Immunol 1992; 90 : 151-2.
  47. 47. Sampson HA. Peanut anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 1990; 86 : 1-3.
  48. Sampson HA, Buckley N, Huang SK, Burks AW, Bannon GA. Characterization of major peanut allergens. J Allergy Clin Immunol 1998 ; 101 : S240.
  49. Sampson HA, Ho DG. Relationship between food-specific IgE concentrations and the risk of positive food challenges in children and adolescents. J Allergy Clin Immunol 1997; 100 : 444-51.
  50. Sampson HA, Mendelson L, Rosen JP. Fatal and near-fatal anaphylactic reactions to food in children and adolescents. N Engl J Med 1992; 327 : 380-4.
  51. Shin D, Sampson HA, Helm R, Huang SK, Burks AW, Bannon GA. Tertiary structure of the major peanut allergen Ara h 1 : implications for the bioengineering of a hypoallergenic protein. J Allergy Clin Immunol 1998; 101 : S90.
  52. Shin D, Sampson HA, Huang SK, Compadre C, Burks AW, Bannon GA. Characterization of a major peanut allergen : mutational analysis of the Ara h 1 IgE binding epitopes. J Allergy Clin Immunol 1997; 99 : S141.
  53. Sicherer SH, Burks AW, Sampson HA. Features of acute allergic reactions to peanut (PN) and tree nuts (TN) in children. J Allergy Clin Immunol 1998; 101 : S104.
  54. Taylor S, Busse W, Sachs MM, Parker JL, Yunginger JW. Peanut oil is not allergenic to peanut-sensitive individuals. J Allergy Clin Immunol 1981; 68 : 372-5.
  55. Young E, Stoneham MD, Petruckevitch A, Barton J, Rona R. A population study of food intolerance. Lancet 1994; 343 : 1127-30.
  56. Yunginger KW. Lethal food allergy in children. N Engl J Med 1992; 327 : 421-2.
  57. Yunginger JW, Sweeney KG, Sturner WQ, Gianandrea LA, Teigland JD, Bray M, Benson PA, York JA, Biedrzycki L, Squillace DL, Helm RM. Fatal food-induced anaphylaxis. JAMA 1989; 260 : 1450-2.

 

 

Publié le 15 avril 2013 - Mis à jour le 15 avril 2013